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Nature雄激素抵抗性前列腺癌研究获新

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来源: 作者: 2019-05-17 02:09:15

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在临床上,治疗前列腺癌的首选方法是抑制体内雄激素水平。但在经过一段时间的激素治疗,病情经历一个停滞期后,多数患者对于激素医治开始变得不敏感,转变为雄激素抵抗性的前列腺癌(castration-resistant prostate cancer,CRPC),目前临床上对这种情况仍没有有效的医治措施。

通过对前列腺癌转录组和基因组特征的研究发现,在前列腺癌细胞中,存在着染色体重排,基因拷贝数增加或减少等异常现象。包括ETS家族基因融会、PTEN缺失和雄激素受体(androgen receptor, AR)扩增等。这些染色体异常会促进前列腺癌的发展,并最终形成致死的雄激素小s与前男友黄子佼将同台黄子佼岁末年初有
抵抗性前列腺癌。但是基因突变在前列腺癌的发展中扮演着怎样的角色,目前我们还知之甚少。

本文中,作者对50个接受过重度激素治疗的转移性CRPC样本(其中有3个是百团大战日军伤亡人数百团大战歼敌多少人1
来自同一患者的不同病变组织)和11个轻度激素治疗的局部前列腺癌样本进行外显子组测序比较。研究者找到了致死性CRPC的单克隆起源,并发现即便在重度激素医治的CRPC中,突变的频率也是很低的。外显子拷贝数分析显示,在一类134平简约美式混搭多色多材质的复杂门厅
前列腺癌细胞中存在着CHD1的缺失,研究者据此定义了一个新的EST-前列腺癌亚型。而EST2在前列腺癌细胞中的异常表现为融合缺失和突变两种情况。此外,研究者还鉴定了在多条染色质上出现的频发突变和组蛋白修饰基因,其中包括编码H3K4甲基转移酶的特异基因MLL2(在8.6%的前列腺癌中发生突变)。MLL2复合体能够与AR相互作用,这种作用在AR介导的信号通路中是必需的。同时,研究者也检测了FOXA1的异常频发突变,FOXA1是能与AR协同作用的因子,在147个样本中,有5个样本的FOXA1发生了突变。FOXA1的突变会抑制雄激素途径,并促进肿瘤的生长。在一些与AR直接相互作用的蛋白,比如ERG基因融会产物、FOXA1、MLL2、UTX和ASXL1中均检测到了突变。

简而言之,通过对于雄激素抵抗性前列腺癌的突变位点进行分析,有助于了解AR信号通路在前列腺癌发展中是如何变得不受控制的。同时该项研究的结果也能为前列腺癌的后续研究提供候选基因。

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